Висцеральный лейшманиоз промастигота и амастигота

Лейшмании: морфология и жизненный цикл

  • Морфология лейшмании
  • Эпидемиология лейшманиоза
  • Патогенез заболевания

Лейшмания (Leishmania) представляет собой простейший микроорганизм рода Leishmania. Выделяют четыре группы паразитов, каждый из которых имеет свое географическое распространение и вызывает присущую только ему клиническую картину заболевания.

Многие годы пытаетесь избавиться от ПАРАЗИТОВ?
Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно избавиться от паразитов принимая каждый день...

Читать далее »

Случаи лейшманиозов регистрируются в 88 странах Старого и Нового Света. 72 страны из них представляют развивающиеся страны, 13 из которых относятся к беднейшим странам мира. На территории бывшего Советского Союза лейшманиоз распространен в республиках Средней Азии (чаще в Туркмении) и Закавказья. Человеку заболевание передается различными видами москитов (в основном, москитами рода Phlebotomus и Luizomyia). Больные люди и млекопитающие (собаки, лисицы, шакалы, крысы и др.) являются резервуаром инфекции. При заболевании поражаются кожные покровы, слизистые оболочки и внутренние органы. После выздоровления развивается пожизненная невосприимчивость к лейшманиям того штамма, который вызвал заболевание.

Морфология лейшмании

Лейшмании являются внутриклеточными паразитами некоторых млекопитающих, в том числе человека, не способные к жизни вне организма хозяина (облигатные паразиты). Существуют в 2-х видах. В москитах (переносчиках заболевания) паразиты существуют в жгутиковой форме (промастиготы), в организме млекопитающего — безжгутиковой форме (амастиготы). Амастиготы, заселяясь в макрофаги и клетки ретикулоэндотелиальной системы, вызывают поражение кожи, слизистых оболочек и внутренних органов.

загрузка...

Таксономия

Существует около 20 видов лейшманий, 17 из которых были выявлены у человека. Паразиты принадлежат к роду Leishmania, семейству класса Trypanosomidae Mastigophora.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для избавления от паразитов наши читатели успешно используют Intoxic. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

История открытия

Впервые возбудители кожного лейшманиоза были открыты П. Ф. Боровским в 1898 году в Ташкенте. В 1900 году У. Лейшманом и в 1903 году Ч. Донованом паразиты, идентичные по описанию П. Ф. Боровским, были обнаружены в селезенке больного.

Группы возбудителей

Морфологическая идентичность всех видов листерий затрудняет их классификацию. Выделяют четыре группы паразитов:

  1. Группа Leishmania tropica (Leishmania tropica minor, Leishmania tropica major, Leishmania aethiopica). Лейшмании этой группы являются причиной развития кожных форм лейшманиозов в странах Африки и Азии (Старого Света). Впервые открыты П. Ф. Боровским в 1898 году.
  2. Группа Leishmania mexicana (Leishmania mexicana подвид mexicana, Leishmania mexicana подвид amazonensis, Leishmania mexicana подвид pifanoi, Leishmania mexicana подвид venezuelensis, Leishmania mexicana подвид garnhami, Leishmania peruviana, Leishmania uta). Лейшмании этой группы являются причиной развития кожных и диффузных кожных форм лейшманиозов Нового Света.
  3. Группа Leishmania braziliensis (Leishmania braziliensis подвид braziliensis, Leishmania braziliensis подвид guyanensis, Leishmania braziliensis подвид panamensis). Лейшмании этой группы являются причиной развития кожно-слизистых форм лейшманиозов Нового Света.
  4. Группа Leishmania donovani (Leishmania donovani подвид donovani, Leishmania donovani подвид infantum, Leishmania donovani подвид archibaldi). Лейшмании этой группы являются причиной развития висцеральных форм лейшманиозов Старого Света. Паразиты впервые описаны в 1900 году У. Лейшманом и в 1903 году Ч. Донованом.

Строение лейшманий

В своем развитии лейшмании проходят 2 стадии. В теле москита паразиты находятся в жгутиковой, подвижной форме (лептомонадная форма), в организме млекопитающих — в безжгутиковой форме, внутриклеточно (лейшманиальная форма).

Промастиготы (жгутиковые формы) подвижные, имеют веретенообразное тело от 10 до 20 мкм в длину. Жгутики длиной от 15 до 20 мкм. Размножаются путем продольного деления.

Амастиготы (безжгутиковые формы) имеют овальное тело от 2 до 6 мкм в длину. 1/3 объема клетки занимает округлое ядро. Размножаются путем простого деления.

Культивирование

Лейшмании легко вырастить в лабораторных условиях. В культурах клеток лейшмании имеют овальную форму, жгутик отсутствует (аманзигота). В бесклеточных средах паразиты имеют веретенообразную форму и жгутик у переднего конца (промастигота).

Лейшмания не проявляет чувствительности к антибиотикам.

Жизненный цикл лейшмании

Заражение лейшманиями происходит при укусах москитов. Москиты заражаются паразитами при сосании крови больного человека или животного.

  • В кишечнике москита уже в первые сутки амастиготы (безжгутиковые формы) превращаются в промастиготы (жгутиковые формы) и начинают интенсивно делиться.
  • На 6 — 8 сутки огромное количество промастигот скапливается в глотке и хоботке насекомого, перекрывая выход наружу.
  • После укуса из-за блокирования пищеварительного канала самка не может глотать. У нее возникают спастические движения, что способствует отрыгиванию промастигот в ранку на коже (от 100 до 1000 при одном укусе).
  • После инвазии внутри макрофагов жгутиковые формы лейшманий превращаются в безжгутиковые формы. Размножение паразитов сопровождается острой воспалительной реакцией.

к содержанию ↑

Эпидемиология лейшманиоза

Лейшманиоз является трансмиссивным заболеванием.

загрузка...

Распространение заболевания

Случаи лейшманиозов регистрируются в 88 странах Старого и Нового Света, в основном, с тропическим и субтропическим климатом. 72 страны из них представляют развивающиеся страны, 13 из которых относятся к беднейшим странам мира. Страдают лейшманиозом около 12 млн. человек. Ежегодно заболевает около 2 млн. человек. В зонах риска проживает около 350 млн. человек. На территории бывшего Советского Союза лейшманиоз распространен в республиках Средней Азии (чаще в Туркмении) и Закавказья.

  • В странах Средней и Южной Азии, средиземноморья, Африке и Южной Америке распространен висцеральный лейшманиоз.
  • В странах Центральной и Южной Азии, Ближнего Востока, Западной и Северной Африки и странах Южной Европы встречаются, в основном, случаи кожного лейшманиоза.
  • В Центральной и Южной Америке располагается очаг кожно-слизистого лейшманиоза.

Резервуар возбудителей

В зависимости от источника инфекции различают лейшманиозы зоонозные (источником инфекции являются животные) и антропонозные (источником инфекции является человек).

Большинство форм зоонозного лейшманиоза относится к природно-очаговым заболеваниям. Человек заболевает в случае попадания в зону такого очага.

Резервуаром возбудителей при зоонозном лейшманиозе являются такие животные, как крысы, собаки, лисицы, шакалы, грызуны: тонкопалый суслик, песчанки — красный, большой и полуденный. У песчанок длительность кожной формы лейшманиоза достигает 7 месяцев. Источником Leishmania tropica major являются полупустынные и пустынные грызуны — песчанки, южноамериканских видов — дикобразы, ленивцы и др., Leishmania infantum (chagasi) — млекопитающие семейства псовых.

Лейшманиозы, вызванные Leishmania donovani и Leishmania tropica относятся к группе антропонозов.

Переносчики лейшманий

Случаи заболевания лейшманиозом совпадают с ареалом переносчиков лейшманий — москитами родов Luizomyia и Phlebotomus. Они обитают в гнездах птиц, норах грызунов, берлогах животных, пещерах и трещинах скал.

В качестве носителей городского лейшманиоза выступают москиты П. papatasii. Они обитают в подвалах домов, на мусорных свалках. Активны в сумерках и ночное время суток.

Механизм передачи лейшманий

Лейшмании передаются при укусах насекомых. При сосании паразиты попадают в кожную ранку из хоботка.

Восприимчивость и иммунитет

Восприимчивость к лейшманиозу у человека высокая. После выздоровления развивается пожизненная невосприимчивость к лейшманиям того штамма, который вызвал заболевание.

к содержанию ↑

Патогенез заболевания

При инвазии паразиты захватываются полиморфоядерными нейтрофилами. После гибели клетки уничтожаются макрофагами, являющимися в дальнейшем основными хозяевами лейшманий. Внутри макрофагов в течение 2 — 5 дней паразиты трансформируются в амастиготы — безжгутиковые формы и начинают размножаться. Один цикл размножения длится около суток.

  • На месте внедрения возбудителей развиваются гранулемы (продуктивная форма воспаления), которые в последствии трансформируются в язву (кожная форма лейшманиоза).
  • В случаях развития кожно-железистой формы лейшманиоза изъязвления формируются на слизистых оболочках носоглотки, гортани и трахее. Отмечается глубокое разрушение мягких тканей и хрящей.
  • При развитии висцеральной формы лейшманиоза первичный аффект рассасывается бесследно. Далее паразиты распространяются по лимфатическим путям, формируя лейшманиомы и поражают внутренние органы — печень, костный мозг, селезенку, легкие, стенки кишечника, почки и надпочечники.

Антитела незначительно проявляют свои защитные функции, так как паразиты, в основном, располагаются внутриклеточно. Высокие титры антител говорят о развитии иммунопатологических процессов. Развиваются вторичные инфекции.


Watch this video on YouTube

Лейшманиоз

Что такое болезнь Шагаса?

Болезнь Шагаса (фото в статье ниже), также известная как американский трипаносомоз – это протозойная инфекция, вызванная паразитами из рода трипаносом, а именно микроорганизмом вида Trypanosoma cruzi. Передаётся болезнь трансмиссивным путём через укус многих видов клопов из подсемейства триатомовых.

Впервые возбудитель американского трипаносомоза был обнаружен в 1909 году бразильским доктором Карлосом Шагасом. Этот микроорганизм обитает почти на всей территории Южной и Центральной Америки, где водится много триатомовых клопов. В Северной Америке болезнь встречается не столь часто, а за пределами Нового Света фиксируется крайне редко.

Заражение

Считается, что на сегодняшний день американской трипаносомой заражены от 15 до 20 млн человек, из которых 8-12 миллионов проживают в эндемичных для паразита регионах. Каждый год от болезни Шагаса погибает около 50 тыс. человек.

Чаще всего болезнь встречается у детей. Взрослые же могут не иметь никаких симптомов или же иметь их в тяжёлой форме. Эпидемические вспышки происходят лишь в случае массовой атаки клопов. Более характерны единичные случаи заражения. В теле промежуточного хозяина паразит тоже развивается.

Промежуточным хозяином паразитов является триатомовый клоп, который заражается при укусе больного животного или человека. У триатомовых клопов колющий ротовой аппарат не столь сильный как у мух Цеце, чтобы пробить человеческую кожу. Поэтому чаще они атакуют слизистые оболочки глаз, рта и носа.

Существует также несколько других способов заражения недугом:

  • контакт с фекалиями заражённого клопа и попадание его частиц на слизистую или в кровь через порезы;
  • попадание продуктов жизнедеятельности инфицированного клопа в пищевод через употребление недостаточно хорошо обработанной пищи;
  • передача трипаносом ребёнку во время беременности или грудного вскармливания;
  • переливание крови, в которой находятся переносчики возбудителя американского трипаносомоза.

Когда переносчик получает порцию заражённой крови, Trypanosoma cruzi попадает в желудок триатомового клопа, где из трипомастиготы становится эпимастиготой. В таком состоянии паразит размножается 3-5 дней, после чего переходит в кишечник клопа и вновь становится трипомастиготой.

Когда промежуточный хозяин в очередной раз питается кровью, то в ходе циркуляции жидкости в пищеварительной системе клопа, его кишечник опорожняется и трипомастиготы попадают на кожу или слизистую оболочку жертвы. Именно в таком состоянии трипаносомы являются источником заражения для человека.

После попадания в кровь, микроорганизмы распространяются по кровеносной системе и заражают весь организм, проникая, в первую очередь, в ткани мышц, печени, лёгких, сердца и лимфатических узлов. В отличие от африканского трипаносомоза, в случае болезни Шагаса паразиты имеют большее количество стадий развития.

В человеческом организме трипаносомы проходят последовательно несколько стадий: трипомастигота, эпимастигота, промастигота и амастигота. В стадии амастиготы микроорганизмы теряют жгутики и начинают активное размножение путём деления. Поражённые клетки организма постепенно наполняются амастиготами, увеличиваясь в размерах.

Перед тем как происходит полное разрушение поражённой клетки, амастиготы возвращаются к трипомастиготной стадии, а после разрыва клетки, заражают другие, где и повторяют весь цикл развития. Некоторые из трипомастигот попадают в кровоток, откуда впоследствии могут попасть в организм промежуточного хозяина.

Патогенез и симптомы

В первую очередь распад трипаносом и продукты их жизнедеятельности вызывают аллергическую реакцию. Разрушение клеток заражённых органов приводит к возникновению аутоиммунных процессов в организме. Всё это вызывает дегенеративные изменения периферической и центральной нервной системы.

Больше всего при американском трипаносомозе страдает сердце. Воспалительные процессы в сердце вызывают дегенеративное перерождение соседних с очагом воспаления мышц, что способно привести к образованию фиброзной ткани и серьёзному нарушению функций сердечно-сосудистой системы.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для избавления от паразитов наши читатели успешно используют Intoxic. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Первые симптомы болезни Шагаса появляются через 1-2 недели с момента заражения:

  1. На месте проникновения и наибольшей концентрации паразитов появляется чагома – своего рода фурункул.
  2. Впоследствии на слизистой, где произошёл контакт с микроорганизмами, могут развиться воспалительные процессы: конъюнктивит, стоматит, отит, в зависимости от места проникновения.
  3. Ещё одним симптомов трипаносомоза является воспаление лимфатических узлов и сосудов с дальнейшим развитием лимфаденита и лимфангит.
  4. Также прогрессирует лихорадка, которая сопровождается температурой тела до 40 градусов.

Заболевание может также спровоцировать выкидыш, преждевременные роды или вовсе передаться новорожденному, вызывая у него проблемы с сердцем, печенью и селезёнкой. Тем не менее, в случае выживания заражённого, болезнь может перейти в хроническую стадию и протекать скрытно, лишь иногда напоминая о себе.

Диагностика и лечение

Лабораторная диагностика американского трипаносомоза в большинстве случаев проводится путём анализа образца крови пациента. Наиболее точным, но и долгосрочным способом определения болезни является посев крови в специальной питательной среде, или введение образцов крови подопытным грызунам.

При диагностике крови может быть применена реакция флюоресцирующих тел, реакция связывания комплемента, реакция торможения гемагглютинации, а также иммуноферментная реакция. Если трипаносомы в образце крови обнаружены не были, проводится биопсия тканей из мышцы или лимфатического узла.

Если болезнь обнаружена на поздней стадии, то лечащий врач, скорее всего, назначит дополнительные исследования сердца и желудочно-кишечного тракта. С этой целью делают кардиограмму, рентген брюшной полости и эндоскопию пищевода.

После того, как врач выяснит, что это такое, болезнь Шагаса необходимо вылечить как можно быстрее. Чаще всего применяется медикаментозная терапия такими средствам как Нифуртимокс и Бензимидазол. Однако подобные препараты не могут быть использованы для лечения людей с печёночной или почечной недостаточностью и беременными женщинами.

Тем не менее, в случае перехода болезни в хроническую стадию эти препараты становятся малоэффективны. Лечение на хронической стадии характеризуется уже облегчением симптомов и поддержанием жизнедеятельности пациента, так как дегенеративные изменения во внутренних органах, увы, необратимы.

Могут применяться кортикостероиды для снятия воспаления при менингоэнцефалите и водители ритма для поддержания сердечной деятельности. В ряде случаев предписывается хирургическое лечение и проведение серьёзных операций, типа, аортокоронарного шунтирования, трансплантации сердца, резекции толстой кишки и так далее.

С целью профилактики в первую очередь следует обратить внимание на уничтожение переносчиков болезни, а также использование средств индивидуальной защиты от кровососущих насекомых.

В случае проживания в эндемичной зоне необходимо переоборудовать жильё и применять защиту от насекомых в период их наибольшей активности, а также периодически проходить превентивную диагностику заболевания.