Если в лямблии есть в крови а в кале нет

Содержание

Микробиология и пути передачи вируса гепатита В. Диагностика заболевания

  • История открытия возбудителя
  • Микробиология
  • Патогенез гепатита В
  • Иммунитет
  • Распространенность заболевания
  • Как передается гепатит В
  • Диагностика гепатита В
  • Основные маркеры вирусного гепатита В (таблица)

Вирусный гепатит В широко распространен во всех странах мира. Заболевание отличается исключительно высокой степенью заразности, ежегодно уносит жизни сотни тысяч больных, является огромной медико-социальной проблемой. Вирус гепатита В (НВV) поражает, в основном, печень. Цирроз органа и гепатоцеллюлярная карцинома являются грозными осложнениями заболевания. Резервуаром и источником инфекции являются больные острой и хронической формой заболевания, протекающими бессимптомно. Инфекционный потенциал вирусов (заразность) в 100 раз выше вирусов иммунодефицита человека. Они обладают выраженной способностью к мутациям, высокой устойчивостью и канцерогенностью. Возбудители в большом количестве обнаруживаются в крови и других биологических жидкостях организма, вызывают продолжительную вирусемию.

Многие годы пытаетесь избавиться от ПАРАЗИТОВ?
Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно избавиться от паразитов принимая каждый день...

Читать далее »

Передается гепатит В многими путями, основными из которых является парентеральный (при переливании крови или ее компонентов) и при внутривенном употреблении наркотиков. Для заражения достаточно 0,1 — 0,5 мкм. крови. Основным резервуаром инфекции являются хронические носители HBs антигена. Многофакторность способов передачи, чрезвычайно высокая степень устойчивости вирусов во внешней среде и всеобщая восприимчивость всех групп населения к инфекции способствуют распространению заболевания во всех странах мира. Около 2 млрд. человек в мире сегодня имеют признаки контакта с вирусами гепатита В. Более 400 млн. из них являются хронически инфицированными, у 20 — 40% из них разовьется цирроз печени или гепатоцеллюрная карцинома. От последствий заболевания ежегодно умирает более 2 млн. больных. Хорошая иммунная система приводит к излечению 90% инфицированных лиц. Как правило, болезнь приобретает хроническое течение у лиц с врожденными и приобретенными иммунодефицитами.

История открытия возбудителя

В 1962 — 1964 годах В. Blumberg (американский врач биохимик, ученый) при исследовании сыворотки крови коренного австралийца (аборигена) обнаружил необычный белок — прецепитирующий антиген, ассоциирующийся с заболеванием вирусного гепатита (позднее назван австралийским антигеном), за что в 1976 году был удостоен Нобелевской премии.

загрузка...

В 1968 году А. М. Prince этот белок обнаружил в сыворотке крови человека, который находился в инкубационном периоде заболевания, развившегося в результате переливания крови.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для избавления от паразитов наши читатели успешно используют Intoxic. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

В 1970 году Д. Дейн обнаружил под электронным микроскопом мельчайшие сферической формы частицы (частицы Дейна), оказавшиеся возбудителями инфекционного гепатита — вирусы гепатита В.

Первая вакцина от заболевания была разработана в 1977 году в США.

к содержанию ↑

Микробиология

Принадлежность вируса гепатита В:

  • Семейство Hepadnaviridae.
  • Род
  • Вид Вирус гепатита В.

В структуре генома содержится дезоксирибонуклеиновая кислота (ДНК).

НВV является самым мелким вирусом. Представлен 3-я формами:

  • Частицы Дейна (вирионы) обладают антигенными свойствами и проявляют выраженную инфекционность. Они имеют сферическую форму. Диаметр составляет 42 — 47 нм. Окружены двойной липидно-белковой оболочкой. Ядро содержит ДНК и ДНК-зависимую полимеразу. Обладают тропизмом к ткани печени.
  • Часто в сыворотке крови обнаруживаются частицы, не проявляющие инфекционных свойств. Они не имеют ядра. Одни из них имеют сферическую форму (диаметр составляет 22нм.), другие — нитевидную форму (размер 22 х 50 — 230 нм.). При большом увеличении просматривается их поперечная исчерченность. Частицы формируются из отрезков поверхностного антигена (HBsAg) и производятся в избытке при репликации вирусов.

Строение вируса гепатита В

HBV состоит из нуклеокапсида, окруженного внешней оболочкой. Имеет сферическую форму. Его диаметр составляет от 40 до 48 нм.

Суперкапсид HBV

Внешняя оболочка вируса (суперкапсид) состоит из липидов. Она содержит 3 гликопротеина, или поверхностных антигена (Ag), включая наиболее активно продуцируемый S-протеин, известный как HBsAg (поверхностный «австралийский» антиген). HBsAg при заболевании продуцируется в огромном количестве. Его обрывки — сферические и нитевидные частицы присутствуют в крови даже при отсутствии вирионов в крови.

Капсид HBV

Капсид имеет форму икосаэдра, состоит из 180 капсомеров (структурных белковых субъединиц). Его диаметр составляет 27 нм. Нуклеокапсид содержит ДНК и прикрепленные к ней ДНК-полимеразу (обратную транскриптазу) и протеинкиназу.

Геном окружен core-белком — HBcAg (сердцевидный антиген). В структуре вириона находятся также ядерный HbcAg и его секретируемая часть HBeAg (антиген инфекционности), который выделяется в кровь при репликации вирусов и малоизученный HBxAg.

загрузка...
ДНК HBV

Молекула ДНК HBV имеет кольцевидную форму, двухцепочечная: одна цепь полная — (-) нить, вторая меньшей длины (короче на 20 — 30%) — (+) нить. Длинная нить содержит около 3200 нуклеотидов, к ней присоединена молекула полимеразы. Короткая нить содержит 1700 — 2800 нуклеотидов. За репликацию вирусных частиц и синтез белков отвечают регуляторные последовательности ДНК. Ген S ДНК кодирует HBsAg, ген С — HBcAg, ген Р — полимеразу, ген Х — белок -регулятор экспрессии генов.

Репликация вируса

Репликация HBV (репродукция) происходит в клетках печени — гепатоцитах. В ходе этого процесса в их цитоплазме образуется огромное количество HBsAg. Белок поступает в кровь, что фиксируется методами лабораторной диагностики. Менее интенсивно вирусы реплицируются в клетках поджелудочной железы, почек, лимфоцитах и костного мозга. HBcAg в сыворотке крови практически не обнаруживаются. Они локализуются в ядрах клеток. HBeAg (субъединица HBcAg) проникает в кровь. Его обнаружение свидетельствует об активной репликации вирусов и их высокой резистентности. Репликация вируса на рисунке ниже.

Антигены вируса гепатита В

Антигены представляют собой чужеродные белки, при попадании в организм которые вызывают образование антител. В роли антигенов вируса гепатита В выступают австралийский (поверхностный) антиген HBsAg и два ядерных HBcAg и HBeAg.

Австралийский антиген (поверхностный) HBsAg

Австралийский антиген был открыт американским ученым Барухом Блумбергом в 1964 году. Австралийским (старое название) он был назван потому, что впервые был обнаружен в сыворотке крови коренного австралийца. HBsAg входит в состав суперкапсида, продуцируется при заболевании в огромном количестве уже с конца инкубационного периода, сохраняется в период желтухи и в большинстве случаев исчезает лишь в период выздоровления. Его отрезки в виде сферических и нитевидных частиц присутствуют в крови даже при отсутствии вирионов в крови, не обладают инфекционными свойствами.

  • Поверхностный антиген состоит из гликопротеина и липида. В его частицах различают 3 протеина (пре-S1, пре-S2 и S), углеводный и липидный компоненты. Присутствует также рецептор, чувствительный к полимеразному альбумину, который способствует проникновению вируса в клетку.
  • HBsAg адсорбируется на мембранах гепатоцитов, их много в крови, они присутствуют в моче, сперме и слюне больных и здоровых антигеноносителей.
  • Австралийский антиген обладает относительно низкой иммуногенностью. Он способен длительно персистировать в организме больного.
  • HBsAg устойчив к детергентам (поверхностно-активные вещества), в том числе протеазам (протеолитическим ферментам).
  • Существует несколько подтипов австралийского антигена (ayw, ayr, adr и adw). Их распределение разное на разных территориях, что может служить относительным эпидемиологическим маркером вирусного гепатита В.
HВcAg (HBcorAg)

HВc антиген локализуется в ядрах гепатоцитов. Представляет собой нуклеопротеин. Его секретируемой частью является HВeAg, который образуется в процессе превращения белка precore в структурный белок core. Обнаруживается в биопатах печени, в кровь не секретируется. Обладает выраженной иммуногенностью. Является маркером репликации вируса. Выявляется методом ИФА.

HBeAg

HBe является ядерным антигеном. Представляет собой протеин. Обладает иммуногенностью. Нахождение его в сыворотке крови указывает на инфекционность. Высокое содержание HBe антигена в крови коррелируется с повышенным уровнем частиц Дейна и высоким титром HBs антигена. Обнаружить HbeAg можно только методом ИФА в цитоплазме клеток печени. Методом РИА Hbe антиген при заболевании выявляется в сыворотке крови в 100% случаев.

HВxAg

HВx антиген сегодня является малоизученным. Считается, что он играет определенную роль в репликации вирусов и развитии гепатоцеллюлярной карциномы — первичной злокачественной опухоли печени (рак печени).

Генотип вируса

В настоящее время выделено 10 генотипов вируса гепатита В: A, B, C, D, E, F, G, H, I и J. Их определение помогает выявить связь между источником инфекции и больным, так как генотипы имеют различное географическое распределение. Генотипы различаются друг от друга по нуклеотидной последовательностью в среднем на 8%. Наиболее распространенными и изученными являются генотипы A, B, C и D.

  • Генотипы HBV А и Д распространены повсеместно.
  • Генотип А наиболее часто встречается в Европе, России, Юго-Восточной Азии, Филиппинах и Африке. Подтип А1 — в Африке, Азии и Филиппинах, А2 — Европе и США.
  • Генотип В и С распространен в Японии и Юго-Восточной Азии.
  • Генотип Д распространен на Ближнем Востоке, Индии и в средиземноморском регионе.
  • Генотип Е распространен в африканских странах, расположенных к югу от Сахары.
  • Генотип F распространен на Аляске, в Южной и центральной Америке
  • Генотип G встречается в виде спорадических случаев в Германии, Франции и США.

Разные генотипы вирусов по разному отвечают на лечение, обладают разным воздействием на печень и продолжительность заболевания. Так гепатит В, вызванный вирусами генотипа В и С, часто протекает с повреждением печени, генотипом А — хорошо излечивается противовирусными препаратами.

Устойчивость НВV

Вирус гепатита В отличается большой устойчивостью:

  • Сохраняет жизнеспособность в течение 4-х недель на разных поверхностях и в засохшей крови на одежде.
  • Около 5 часов сохраняет активность при воздействии хлороформа и эфира, 18 часов — при воздействии кислот (pH= 2-3).
  • Выдерживает многократное замораживание и оттаивание. Сохраняет активность до 7 суток при высушивании при температуре 25° С.
  • Вирусы инактивируются только через 10 часов от момента воздействия tо60, через 10 — 20 минут от момента кипячения, через 1 час от момента обработки сухим жаром.
  • При воздействии современных дезинфицирующих средств вирус инактивируется через 60 минут.
  • На оборудовании и аппаратуре медицинского назначения вирусы сохраняются несколько дней и даже недель. В шприцах, загрязненных инфицированной кровью, ДНК вируса сохраняется до 8 месяцев.
  • HBsAg не разрушается на лезвиях бритв, маникюрных приборах, марле, вате, белье, салфетках и полотенцах до 6 месяцев.

Убивает вирус автоклавирование в течение 45 минут при tо120, стерилизация сухим жаром в течение 1 часа при tо180, кипячение в течение 30 минут, прогревание в течение 10 часов при tо60.

Вирус разрушается в щелочных средах. Губительно действуют на HBV перекись водорода, формалин, хлорамин и фенол.

к содержанию ↑

Патогенез гепатита В

При попадании в организм человека, вирус фиксируется на клеточной мембране. Далее проникает внутрь клетки, где происходит его репликация. Поражение печеночной клетки происходит не в результате прямого цитопатического действия возбудителя, а в результате воздействия цитотоксических иммунных комплексов с участием HLA (комплекса гистосовместимости). Иммунные комплексы (ИК) образуются в результате взаимодействия вируса и антител (Hbs Ag + AT). Они направлены как на внеклеточно расположенные вирусы, так и на инфицированные клетки печени.

Гибель печеночных клеток приводит к дистрофии органа и развитию некротических изменений. Патологический процесс развивается в центрах печеночных долек и перипортально. Со временем развивается фиброз органа и поражение желчных ходов, что приводит к развитию холестаза — уменьшению поступления желчи в 12-и перстную кишку.

Активизация прооксидантных и угнетение антиоксидантных процессов приводит к набуханию и отеку печеночных клеток, изменению их рН, нарушению процессов окислительного фосфорилирования.

Сходство антигена вируса с антигенами системы гистосовместимости человека обусловливает возникновение аутоиммунных («системных») реакций: тиреоидита, синдрома Шегрена, идиопатической тромбоцитопенической пурпуры, гломерулонефрита, ревматоидного артрита и др.

Мощный гуморальный и клеточный иммунитет в 90% случаев приводит к выздоровлению. При слабом клеточном звене иммунной системы процесс приобретает хроническое течение.

к содержанию ↑

Иммунитет

Постинфекционный иммунитет при гепатите В напряженный и длительный, не исключается, что пожизненный. Повторные случаи болезни встречаются крайне редко. Тип иммунитета гуморальный.

к содержанию ↑

Распространенность заболевания

На показатель распространенности гепатита В влияют социальные и экономические условия.

  • Неблагоприятными регионами являются Африка, Юго-Восточная Азия, Западная часть Тихого океана (Филлипины, Индонезия) и Китай, где частота HbsAg носительства достигает 10 — 20%. Наибольшее число инфицированных регистрируется в регионах, расположенных южнее Сахары.
  • Средний уровень носительства HBsAg (от 2 до 7%) отмечается в странах Южной Америки, Восточного Средиземноморья, Южной Европы, Средней и Центральной Азии, России и странах СНГ.
  • Низкий уровень носительства HBsAg (от 0,01 до 0,5%) отмечается в странах Северной Америки, Австралии и Западной Европы.
  • В России этот показатель варьирует от 8 до 10% в Якутии, Тыве и Северном Кавказе, от 4 до 5% — в Восточной Сибири и 1% — в европейской части страны.

к содержанию ↑

Как передается гепатит В

Передача инфекции осуществляется многими путями, основными из которых является парентеральный — при переливании крови, ее компонентов и внутривенном употреблении наркотиков. Либерализация полового поведения привела к повышению количества лиц, инфицированных вирусами гепатита В при половых контактах. Большую долю больных составляют лица, инфицированные в быту. Для заражения достаточно 0,1 — 0,5 мкм. крови. Риску заражения подвергаются медицинские работники и больные, находящиеся на гемодиализе, наркоманы, лица, ведущие беспорядочную половую жизнь, проживающие в неблагоприятных жилищно-бытовых условиях. Множественность путей передачи обеспечивает широкую распространенность инфекции среди населения во многих странах мира. Способствует этому высокая устойчивость вирусов во внешней среде и высокая степень восприимчивости инфекции среди всех групп населения. Возбудитель гепатита В заразнее вируса иммунодефицита в 50 — 100 раз. В странах с низким уровнем социально-экономических и санитарно-гигиенических условий жизни населения при отсутствии широкого вакцинирования HBV заражаются почти все дети.

Источник HBV-инфекции (резервуар возбудителей)

Источником HBV-инфекции являются лица с бессимптомными и манифестными формами заболевания. Больные с хроническим активным вирусным гепатитом В являются основными источниками инфекции в течение многих лет и десятилетий. Степень инфекционной опасности зависит от активности патологического процесса.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для избавления от паразитов наши читатели успешно используют Intoxic. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Вирусы в крови инфицированных больных появляются за 2 — 8 недель до повышения печеночных проб и циркулируют в течение всего острого периода и в период хронического носительства, который формируется в 5 — 10% случаев заболевания.

В мире насчитывается около 400 млн. больных хроническими формами гепатита В — носителей HbsAg. Все они, как источники инфекции, представляют реальную огромную угрозу. Их степень заразности определяется по активности патологического процесса в печени и концентрации антигенов вирусов в сыворотке крови. Особую опасность представляют лица с врожденным и приобретенным иммунодефицитом: страдающие аутоиммунной патологией, злокачественными новообразованиями, хроническими заболеваниями паренхиматозных органов, лица, получающие иммуносупрессивную терапию.

  • Больные острым гепатитом В представляют опасность в течение 45 — 60 дней инкубационного периода, 10 — 14 дней в период продрома и 14 — 21 день в стадии выраженных клинических проявлений — всего приблизительно 65 — 95 дней. В стадии выздоровления концентрация HbsAg резко снижается. Пациенты, заразившиеся от больных острым гепатитом В, оставляют 4 — 6% всех инфицированных.
  • Больные с хроническим активным вирусным гепатитом В более заразны, чем больные с неактивной формой заболевания, первичным раком и циррозом печени.

У инфицированных лиц HBV находятся в сыворотке крови, менструальной крови, вагинальном секрете, сперме, моче, кале, слезах, слюне, желчи, грудном молоке, в асцитической и амниотической жидкости, панкреатическом соке, плевральной и суставной жидкости. Реальную опасность представляет кровь, сперма и слюна больного человека. В других биологических жидкостях концентрация возбудителей очень мала.

Пути передачи инфекции

Кровоконтактный является основным механизмом передачи гепатита В.

Пути передачи инфекции подразделяются на естественные и искусственные.

  • К естественным путям распространения HBV относятся: половой, вертикальный (от матери к ребенку), контактно-бытовой.
  • К искусственным путям распространения HBV относятся: лечебно-диагностические процедуры (инъекции, переливание крови, гемодиализ, инвазивные исследования, трансплантации), использование нестерильных шприцов и игл наркоманами, повреждения кожных покровов и слизистых оболочек при нанесении татуировок, пирсинге, акупунктурах, чистке зубов.
Парентеральный путь передачи инфекции

Парентеральный путь (переливание крови и ее компонентов) ранее занимал ведущие позиции в структуре основных путей передачи инфекции (от 50 до 90%). В последние годы этот показатель в цивилизованных странах снизился до нескольких процентов, что связано с введением обязательной процедуры определения HBsAg методом ИФА у доноров всех категорий с последующим отстранением от сдачи крови лиц с положительными результатами обследования. Сегодня вперед выходят заражение гепатитом В при внутривенном употреблении наркотиком и активизация полового пути распространения заболевания.

Немаловажное значение имеет широкое обеспечение лечебно-профилактических учреждений инструментами и системами одноразового пользования.

В группу риска входят больные, которым вводится кровь и плазма, находящиеся на гемодиализе, онкологические и гематологические больные, лица, которым проводилась трансплантация органов.

В группу повышенного профессионального риска входят хирурги, стоматологи, онкологи, гематологи, акушеры-гинекологи, трансфузиологии, лаборанты и работающие с ними медицинский персонал. Эта категория лиц подлежит первоочередной иммунизации. Медиков необходимо прививать еще до начала учебы, больных — до поступления в гематологический или онкологический стационар.

В последние годы отмечается значительный рост передачи гепатита В при внутривенном введении наркотиков. Этот путь передачи инфекции составляет от 30 до 60% в структуре впервые инфицированных HBV с острыми формами заболевания. Заражение происходит при пользовании общими шприцами, иглами и заборе наркотических растворов из общих емкостей.

Инструментальный путь передачи инфекции

Заражение гепатитом В может произойти при использовании нестерильных инструментов, применяемых во время проведения лечебных и диагностических процедур, в процессе которых нарушается или может нарушиться целостность кожных покровов и слизистых оболочек: стоматологические процедуры, инструментальные методы обследования, инъекции, взятие крови на анализ и др. Данный путь заражения среди впервые инфицированных HBV составляет 7 — 30%.

Инфекция может передаваться при использовании нестерильных инструментов, применяемых при проведении косметических процедур (бритье, педикюр, маникюр и др.), пирсинга и татуировок.

Передача гепатита В от матери к ребенку

Подвержены риску заражения дети, рожденные от инфицированных HBV матерей. В случае развития острого гепатита в 1 и 2 триместрах беременности риск инфицирования плода невелик, а в 3 триместре заражение плода происходит в 90% случаев.

Заражение плода происходит при разрыве плаценты и в родах. По статистике на внутриутробное инфицирование плода приходится 5 — 10% случаев, на заражение плода во время родов — 90 — 95% случаев. Гепатит у новорожденных протекает в большей части случаев бессимптомно, из -за чего заболевание у них не диагностируется.

Половой путь заражения

В последние годы вследствие либерализации половых отношений отмечается резкое увеличение числа случаев передачи HBV-инфекции половым путем. В некоторых странах удельный вес случаев острого гепатита с половым путем передачи инфекции составляют 18 — 21%. В группу риска входят проститутки и гомосексуалисты. Причиной поведенческого риска среди молодого поколения являются утрата моральных устоев, алкоголизация и половая распущенность.

Контактно-бытовой путь заражения

Гепатит В может распространяется внутри семьи и организованных коллективах взрослых и детей. Способствую инфицированию несоблюдение правил личной и общественной гигиены, неудовлетворительное содержание жилищ (квартир, общежитий, домов престарелых, колоний, тюрем, детских домов и домов интернатов). В очагах хронических носителей инфекции заболевание контактных лиц происходит в 10 — 86 % случаев. Вирусы распространяются при использовании чужих зубных щеток, бритвенных принадлежностей, мочалок, полотенец, массажеров и пр. Возбудители в организм человека проникают через микротравмы на слизистых оболочках и кожных покровах.

Опасности заражения подвергаются лица, посещающие гиперэндемичные по гепатиту страны и персонал, ухаживающий за детьми.

Вирус гепатита В не передается при объятиях, рукопожатиях, чихании, через столовые приборы.

к содержанию ↑

Диагностика гепатита В

Гепатит В является потенциально опасным для жизни человека. Больные с хроническими формами подвержены высокому риску развития цирроза печени и первичного рака печени (гепатоцеллюлярной карциномы). Своевременная диагностика заболевания позволяет назначить адекватную этиотропную и патогенетическую терапию. В настоящее время существует ряд анализов крови для диагностики острых и хронических форм инфекции, оценки текущего состояния больного и определения прогноза заболевания.

  • Лабораторная диагностика гепатита В сегодня сосредоточена на обнаружении HbsAg (поверхностного антигена, австралийского антигена). Обследование всей донорской крови на HbsAg обеспечили ее безопасность при дальнейшем использовании данного биологического материала.
  • Микробиологическая диагностика основывается на идентификации вируса и выявлении иммунного ответа на него.
  • Для определения тактики и прогноза болезни проводится ПЦР на гепатит В (ПЦР ДНК HBV) — количественный тест и генотип вируса.
  • «Золотым стандартом» в диагностике гепатитов является биопсия печени.
  • Гистологическое исследование биопсийного материала позволяет установить нозологическую форму (гепатоз или гепатит), выраженность воспалительного процесса и фиброза органа.
  • Обязательным при обследовании больного с подозрением на гепатит В является исследование сыворотки крови на наличие вирусов гепатита С, D и ВИЧ, выявление сопутствующей патологии.

АЛТ и АСТ при гепатите В

Оценить тяжесть поражения печени можно по уровню в сыворотке крови печеночных ферментов. Особое внимание уделяется ферменту АЛТ, который при заболевании повышается в 1,5 — 2 раза. Активность АСТ несколько ниже. Обратное соотношение наблюдается при прогрессировании болезни и развитии цирроза печени. Уровень аминотрансфераз остается в норме у больных в фазе иммунной толерантности, неактивного носительства и у части больных с HBeAg-негативны хроническим гепатитом.

Обязательным для оценки выполнения основных функций печени является контроль таких биохимических показателей, как g-глутамилтранспептидаза (g-ГТ), щелочная фосфатаза, билирубин, альбумин плазмы и глобулины, протромбиновое время.

Снижение уровня альбумина, повышение g-глобулинов и удлинение протромбинового времени (часто сопровождается понижением числа тромбоцитов) являются характерными признаками цирроза печени. Снижение уровня протромбинового индекса ниже 40% говорит о критическом состоянии больного.

ПЦР на гепатит В (ПЦР ДНК HBV)

ДНК HBV ПЦР — первый диагностический маркер заболевания. ДНК вирусов появляются в сыворотке крови уже через 4 недели от начала развития болезни, HbsAg — через 2 — 8 недель. Метод обладает высокой точностью, специфичностью и чувствительностью. Показатель принято выражать в МЕ/мл. Если результат выражен в копиях, то значение в МЕ/мл делится на «5». Количественный анализ позволяет оценить степень вирусной нагрузки и применяется для оценки эффективности проводимого лечения.

При заражении мутантными штаммами HBV (по precore-области геному) секреция HВeAg нарушается и единственным методом в таком случае, подтверждающим репликацию вирусов, остается ПЦР ДНК HBV.

Биопсия печени

«Золотым стандартом» в диагностике гепатитов является биопсия печени. Гистологическое исследование биопсийного материала позволяет установить нозологическую форму (гепатоз или гепатит), выраженность воспалительного процесса и фиброза органа. При наличии клинических признаков цирроза или при обязательном назначении противовирусного лечения, независимо от степени фиброза/цирроза, биопсия не проводится.

Антигены

Антигены представляют собой чужеродные белки, при попадании в организм которые вызывают образование антител. В роли антигенов вирусов гепатита В выступают австралийский (поверхностный) HBsAg и два ядерных (сердцевинных) HBcAg и HBeAg. Для выявления антигенов используется иммуноферментный анализа (ИФА).

HBsAg (поверхностный, австралийский антиген)

HbsAg (белок) является маркером инфицированности вирусами гепатита В. Его огромное количество образуется в цитоплазме инфицированных клеток. Нахождение данного антигена в сыворотке крови фиксируется методами лабораторной диагностики. HbsAg имеет 2 полипептидных фрагмента. Один из них фрагмент preS обладает иммуногенными свойствами (вызывает образование антител, используется для приготовления вакцин), второй — фрагмент preS2 (поолиглобулиновый рецептор, способствует адсорбции HBV на гепатоцитах).

  • HbsAg начинает определятся в сыворотке крови больного в острый период через 2 — 8 недель после заражения (еще в конце периода инкубации), определяется в безжелтушный и желтушный периоды и далее исчезает в период выздоровления, что происходит через 2 — 6 месяцев в случае успешного завершения заболевания. Снижение концентрации антигенов в сыворотке крови происходит под воздействием иммунных реакций.
  • При тяжелых формах гепатита В поверхностные антигены в сыворотке крови определяются в период появления первых симптомов желтухи.
  • Регистрация HbsAg более 6-и месяцев указывает на хронизацию инфекционного процесса, что наблюдается у 10 — 20% больных.
HBcorAg (HBcAg)

Сердцевинный HBcorAg (нуклеопротеин) локализуется только в ядрах гепатоцитов. HBcorAg указывает на репликацию вирусов, обладает выраженной иммуногенностью.

Данный вид антигенов обнаруживается только в биоптатах печени и аутопсийном материале, в кровь не секретируются. Секретируемой частью HBcorAg является HВeAg, который образуется в процессе превращения белка precore в структурный белок core.

HВeAg

HBeAg (ядерный антиген) указывает на активную репликацию вируса и высокую степень инфицированности крови больного. Появляется параллельно с HbsAg в сыворотке крови в острый период болезни уже с конца инкубационного периода, существует в течение короткого времени, так как элиминируются под влиянием образующихся антител, что считается хорошим прогностическим признаком. В случае мутации вирусов ядерный HbeAg отсутствует.

HBxAg

HBxAg является наименее изученным. Предполагают, что их присутствие указывает на злокачественную трансформацию печеночных клеток.

  • Для острого гепатита В характерно появление в сыворотке крови Hbs-антигена и антител IgM к HBcAg (ядерному антигену). Появление антител в ядерному HBe-антигену указывает на высокий уровень репликации вируса гепатита В (HBV) и является маркером высокой инфекционности больного.
  • При хроническом гепатите отмечается устойчивое (не менее 6-и мес.) присутствие HbsAg. Данный антиген в этот период является маркером риска хронизации процесса.

Антитела

Иммунный ответ организма инфицированного человека проявляется выработкой антител на определенные антигены патогенного микроорганизма. При гепатите В вырабатываются антитела против таких антигенов, как HBcAg, HBeAg и HbsAg. Появление антител (сероконверсия) говорит о благоприятном течении инфекционного процесса.

Антитела к поверхностному антигену (Анти-HBs, anti-Hbs)

Аnti-Hbs появляются в сыворотке крови больного после исчезновения Hbs-антигенов спустя 2 -6 месяцев. Отсутствие антител Аnti-Hbs объясняется их активным связыванием с антигенами HВsAg. В ряде случаев отмечается период, когда в крови нет ни антигенов, ни антител (период серологического окна).

  • Как только в сыворотке крови начинают регистрируются только антитела к поверхностному антигену Аnti-Hbs, говорят о формировании иммунитета против HBV.
  • При наличии клинических симптомов заболевания и отрицательных результатах HВsAg наличие антител является важным диагностическим маркером инфицирования.
  • Иммуноглобулины класса IgM свидетельствуют об острой стадии или обострении хронического гепатита. Они определяются на протяжении 1 — 2 месяцев. Иммуноглобулины класса IgG появляются на стадии выздоровления и присутствуют в сыворотке крови после выздоровления многие годы.
  • Задержка выработки антител или их отсутствие говорит о слабом иммунном ответе и хронизации процесса.
  • Выявление в сыворотке крови только Аnti-Hbs указывает на ранее имевшее место перенесенное заболевание.
  • Антитела к фрагментам HbsAg preS1- и preS2 являются протективными, (указывают на развитие постинфекционного или поствакцинального иммунитета).
Антитела к HВcAg (Анти-HBcor IgМ и IgG)

Антитела к ядерному антигену НВс IgM являются наиболее информативными и надежными маркерами острой инфекции или активации хронической формы инфекционного процесс наряду с HbsAg. Они выявляются параллельно с HbsAg уже с конца инкубационного периода и сохраняются в течение всего периода клинических проявлений гепатита В и даже, в некоторых случаях, сохраняются в сыворотке крови в виде слабоположительного ответа в течение последующих 1 — 2 лет. Их исчезновение говорит о санации организма, либо развитии интегративной фазы заболевания.

Антитела к ядерному антигену НВс IgG после элиминации вирусов сохраняются в сыворотке крови многие годы. Защитной функции не выполняют. Их наличие указывает на текущую инфекцию или о болезни, перенесенной в прошлом. У больных с хроническим гепатитом появление антител к HВcAg (HBcorAg) IgG свидетельствуют о завершении заболевания.

Антитела к HВеAg (Анти-HВеAg)

Антитела к HВеAg появляются в стадии выздоровления и в ряде случаев сохраняются в течение 10 — 20 лет (иногда более) после перенесенного острого гепатита В.

к содержанию ↑

Основные маркеры вирусного гепатита В (таблица)

Периоды заболевания Основные маркеры вирусного гепатита В
Инкубационный период ПЦР на гепатит В — первый диагностический маркер заболевания. Реакция становится положительной уже через 4 недели от начала заболевания.
HbsAg начинают определяться в сыворотке крови больного в острый период заболевания — через 2 — 8 недель после заражения (еще в конце периода инкубации), определяются в безжелтушный и желтушный периоды и далее исчезает в период выздоровления, то есть через 2 — 6 месяцев в случае успешного излечения.
К концу периода инкубации в сыворотке крови можно обнаружить HbeAg и Анти HBcor IgM.
Острый период В острый период основными маркерами инфекции являются HbsAg и HBeAg, а также Анти-HBcor IgM, ДНК HBV и ДНК-полимераза.
При отсутствии в сыворотке крови больного HbsAg диагноз устанавливается на основании выявления антител класса М: Анти-HBcor IgM и Анти-HBе IgM.
При тяжелых формах гепатита В в сыворотке крови HbsAg определяется с появлением первых симптомов желтухи.
↓Т-лимфоциты, ↓Т-супрессоры,↑Т-хелперы.

При развитии холестатического синдрома биохимический синдром холестаза (+).

В острый безжелтушный период ↑АЛТ.

Период реконвалесценции (+) анализ на антитела HBcIgG и HBeIgG. Через 1 — 3 мес. от начала заболевания начинается нормализация АЛТ.
Хронизация процесса О хронизации процесса свидетельствует длительная (более 6 мес.) персистенция антигенов: HBsAg и HbeAg.
Излечение хронического гепатита В У больных с хроническим гепатитом появление антител HВcAg IgG свидетельствуют о завершении заболевания.
Перенесенная в прошлом инфекция Маркер перенесенной раннего заболевания является выявление антител НВс IgG и Анти-НВs.
Носительство HBV (ранее леченный гепатит или реакция на вакцину против гепатита В). Обнаружение Анти-HBs.


Watch this video on YouTube

Гепатит В. Отвечают специалисты.

Симптомы заражения глистами у детей и способы лечения

Одной из самых распространенных причин обращения к педиатрам являются глисты у детей, симптомы и лечение которых хорошо известны врачам. По статистике, примерно каждый третий взрослый житель планеты заражен гельминтами. Среди детей эта цифра значительно выше.

Это связано с тем, что малыши предпочитают активное знакомство с окружающим миром и часто норовят засунуть в рот руки, игрушки и другие предметы, чего делать нельзя, поскольку именно таким образом в их организме могут появиться глисты.

Сложность в их диагностировании заключается в том, что гельминтоз не всегда сопровождается какими-либо симптомами. Итак, у ребенка глисты, что же делать?

  1. Разновидности глистов
  2. Аскариды
  3. Острицы
  4. Лямблии
  5. Власоглавы
  6. Токсокары
  7. Симптомы заражения
  8. Симптомы остриц
  9. Симптомы аскарид и власоглавов
  10. Симптомы других глистов
  11. Диагностика
  12. Лечение
  13. Использование лекарственных препаратов
  14. Народные средства от глистов
  15. Профилактика заражения глистами у детей

Разновидности глистов

Схема заражения глистами

Паразитов, которые могут атаковать детский организм, очень много, и большинство из них проживают там бессимптомно. Как понять, что у ребенка глисты? Для этого нужно, прежде всего, разобраться, какие гельминты у детей существуют.

[bold]Условно все виды глистов у детей можно разделить на несколько групп:[/bold]

  1. Круглые (нематоды). К ним относят: аскарид, власоглавов, остриц и трихинелл.
  2. Плоские (цестоды). Среди них: свиной и карликовый цепни, лентец широкий, эхиноккок и солитер.
  3. Сосальщики (трематоды).

Обитать они могут в детском кишечнике, печени, желчных протоках, легких, сердце, мозге или мышцах малыша. Обычно у детей диагностируют таких паразитов.

Аскариды

Они, как правило, встречаются у младенцев и дошкольников. Взрослые особи аскарид вырастают до 25-30 см. 1 самка откладывает около 200 000 яиц. В окружающую среду они могут попасть с фекалиями и способны прожить вне человеческого организма несколько лет.

Основной способ заражения – попадание в рот с немытыми фруктами или грязными руками. Попав в кишечник, из яйца выходят личинки, которые с кровью и лимфой разносятся по всему телу, оседая в легких. После дозревания они попадают в глотку, откуда попадают в тонкий кишечник, где начинают активно размножаться.важно мыть руки

Аскаридоз протекает бессимптомно. Только у сильно истощенного малыша могут быть понос с примесью крови. Опасность аскарид заключается в том, что они способны поразить любой орган ребенка, вызывают аллергические реакции и способны закупорить кишечник или дыхательные пути, став причиной асфиксии малыша.

Острицы

Их размер всего 3-6 мм. Местом проживания является кишечник (нижние его отделы). В ночное время самки выходят наружу, чтобы отложить яйца в области анального отверстия. 1 взрослая самка способна за сутки отложить до 15 000 яиц. Благодаря своему миниатюрному размеру яйца легко переносятся на постельное белье и окружающие предметы, заражая других людей. При этом ребенок испытывает постоянный зуд возле заднего прохода, который нередко является причиной расчесывания и воспаления этого места. У девочек могут поражаться слизистые оболочки половых органов, провоцируя проявляющийся вульвовагинит. Из-за постоянного дискомфорта, который доставляют ребенку острицы, малыш становится раздражительным, нарушается его сон.

Первые признаки заражения у ребенка проявляются через месяц после попадания паразитов в организм. Продолжительность жизни остриц небольшая, поэтому очень скоро симптомы гельминтоза у детей могут исчезнуть. Однако из-за того, что ребенок регулярно тянет в рот руки и игрушки, существует высокая вероятность повторного заражения. Как бороться с глистами, расскажет педиатр.

Лямблии

Согласно исследованиям, этими микроскопическими паразитами в мире заражены порядка 20% детей. Основное место их проживания – тонкий кишечник. Однако они могут встречаться в двенадцатиперстной кишке или желчном пузыре. В результате их жизнедеятельности у больного происходит нарушение пищеварения, развивается холецистит и воспаление слизистой кишечника.

Источником заражения выступают больные люди или зараженные животные. В детском саду можно заражаться при использовании общей посуды или игрушек. Симптомов практически не бывает. Лишь в редких случаях его признаки напоминают начинающуюся простуду или аллергию.Лямблии

Обнаружить лямблии не так-то просто. Гельминт у маленьких детей может быть обнаруженным только после проведения биохимического анализа крови, так как этот паразит наименьший из всех. Глисты в кале у ребенка обнаружить практически невозможно, так как через 1-2 часа после дефекации провести исследований уже нельзя. А другие признаки наличия глистов могут отсутствовать.

Власоглавы

Средняя длина паразита составляет 5 см. Симптомы глистов у детей возникают не сразу после заражения. Инкубационный период у глиста – 1,5 месяца. Взрослые власоглавы обитают в разных отделах кишечника, повреждая его слизистую. Продолжительность жизни такого паразита составляет 6 лет.

Токсокары

Обычно они встречаются у детей в возрасте от 1 года до 4 лет. Взрослые паразиты способны вырасти до 18 см в длину. Больного мучают удушающий кашель и высыпания, которые сильно чешутся.

Но, оказывается, не каждый паразит, попавший в организм, может поселиться в нем. Во рту на них действуют особые ферменты слюны. Далее на них влияет агрессивная среда в желудке. К тому же на помощь приходит иммунная система, которая способна убить даже стойкие микроорганизмы. И только в случае ослабления иммунитета, которое может Токсокарывозникнуть при длительном приеме лекарственных препаратов или авитаминозе, глисты поселяются в организме у детей. Это оказывается возможным потому, что кислотность детского желудка ниже, чем у взрослого, а защитные силы организма еще не до конца сформировались. Поэтому гельминтозы у детей появляются значительно чаще, чем у взрослых. Как обнаружить их, может подсказать врач.

Симптомы заражения

Как определить глисты? В зависимости от вида глистов у детей, симптомы и лечение будут отличаться. Все признаки их жизнедеятельности разделяют на общие и характерные для каждого вида паразита.

[bold]Итак, гельминтозы у детей, их симптомы:[/bold]

  • нарушение стула (возможны запоры или расстройство желудка);
  • тошнота;
  • головокружение;
  • при глистах наблюдается резкое похудение, которое возникает из-за того, что глисты у детей могут поглощать полезные вещества из еды;
  • специфический запах во рту;
  • диатез, кожная сыпь и другие дерматологические нарушения;
  • снижение гемоглобина в крови;
  • проявления со стороны нервной системы (плаксивость, быстрая утомляемость, нарушение сна);
  • снижение иммунитета и восприимчивость к вирусам и респираторным заболеваниям;
  • проявления аллергии.

Симптомы остриц

Глистные инвазии у детей при заражении острицами могут быть заметны только при запущенной форме гельминтоза. Увидеть паразита невооруженным глазом достаточно сложно.

[bold]Родителей должны насторожить такие признаки заболевания:[/bold]Заражение глистами

  • сильный зуд в области анального отверстия;
  • повышенное слюноотделение;
  • часто возникающая тошнота;
  • боль живота (чаще в области пупка);
  • беспокойный сон.

Из-за сильного зуда в ночное время ребенок может начать расчесывать задний проход. Так глист попадает на руки. Это может привести к воспалению на коже. Также ребенок может засунуть грязную руку в рот, что ведет к повторному заражению.

[attention type=red]У девочек острицы способны попасть в наружные половые органы, что приводит к возникновению выделений или появлению недержания мочи. Если ребенок вовремя не получил качественного лечения, у него начинается задержка в физическом развитии.[/attention]

Симптомы аскарид и власоглавов

Заподозрить наличие у ребенка аскарид можно при возникновении сухого кашля и отсутствия других признаков респираторного заболевания. Особенно кашель мучает ребенка ночью, что происходит из-за передвижения паразита в организме.

[bold]К другим симптомам гельминтоза у детей относят:[/bold]Аскариды

  • повышение температуры тела;
  • появления высыпаний на коже;
  • бледность кожных покровов;
  • возникновение кругов темного цвета вокруг глаз.

При запущенной форме могут появляться эпилептические припадки, расстройства нервной системы и воспалительный процесс в желчном пузыре.

Власоглав, как правило, никак себя не проявляет. Иногда у малыша появляется понос с примесью крови, снижение уровня гемоглобина и отставание в физическом развитии.

Симптомы других глистов

Намного реже у ребенка выявляют других глистов, каждый из которых имеет свои проявления:

  1. Карликовый цепень. Характерных признаков такой паразит не имеет. Как узнать об их наличии? Находясь в желудочно-кишечном тракте, они могут спровоцировать тошноту, диарею или понос, повышенное слюноотделение, вздутие живота. Также у больного могут быть анемия и отставание в развитии (умственном или физическом).
  2. Описторхоз способен вызвать повышение температуры тела у ребенка, аллергические и кожные высыпания, увеличение лимфатических узлов, боль в правом подреберье, нарушения стула, гепатит, боли в суставах. В анализе крови оказывается превышенным уровень СОЭ и эозинофилов.
  3. Токсокароз обычно встречается у детей младше 4 лет, которые контактируют с больными животными. Именно собаки и кошки являются главным источником заражения. При этом у малыша возникают проявления аллергии – зудящие высыпания на коже, удушливый кашель. У больного отекает лицо, происходит поражение суставов, увеличение размера печени и лимфоузлов, возможно повреждение глаз.
  4. Широкий лентец может попасть в организм с зараженной рыбой, которая не прошла достаточной термической обработки. К его проявлениям относят: боли живота, расстройства пищеварения невыясненного характера, анемия и аллергические реакции.

Диагностика

Глистная инвазия у ребенка может спровоцировать много проблем со здоровьем, поэтому важно знать, какие симптомы характерны для каждого вида гельминтов, и как выявить глисты у ребенка. Как только у родителей возникли подозрения на их наличие, обязательно покажите малыша педиатру, который назначит дополнительное обследование и расскажет, как лечить глистов у ваших детей.

[bold]Определить глисты у ребенка помогают такие анализы:[/bold]Паразиты

  • общий анализ крови для определения уровня гемоглобина;
  • с перерывом в несколько дней у малыша берется анализ кала, в котором можно найти яйцо и определить, есть ли глисты у ребенка;
  • анализ на дисбактериоз помогает установить количество кишечной палочки;
  • соскоб на яйцеглист, позволяющий обнаружить, есть ли у ребенка глисты острицы.

Очень важно сдавать кал для анализа несколько раз, так как однократное обследование не всегда позволяет распознать паразита.

Аскариды и острицы не могут долго жить вне организма, поэтому кал для анализа нужно исследовать в течение нескольких часов после дефекации. В качестве профилактики каждому ребенку рекомендуют не менее 1 раза в год делать соскоб. Проверить ребенка нужно перед поступлением в больницу или учебное учреждение.

[attention type=yellow]Чтобы полностью исключить попадание гельминта во внутренние органы и понять, как лечить от глистов вашего ребенка, ему проводят эндоскопию, УЗИ и компьютерную томографию.[/attention]

Лечение

У ребенка глисты, что делать? Это самый распространенный вопрос родителей, малыши которых столкнулись с такой проблемой. Как вывести глисты у ребенка и при этом не навредить его организму? Лечение глистов у детей должно проходить под наблюдением врача, ведь назначаемые дозы препаратов могут значительно отличаться от тех, которые указаны производителем. При этом родители должны помнить, что препараты при соблюдении всех условий приема полностью безопасны для малыша, а их комбинация обеспечивает максимальный эффект. Поэтому при лечении гельминтов важно довериться лечащему врачу.

Использование лекарственных препаратов

Лечение ребенка от глистов происходит в несколько этапов:Лекарства от глистов

  1. Назначение противогельминтного препарата, который помогает избавлять от глистов (Альбендазол, Пирантел и т.д.).
  2. В течение 5-7 дней принимается любой энтеросорбент, который помогает вывести из организма токсины (Смекта, Энтеросгель и т.д.).
  3. В течение 2 недель нужно принимать ферментативные препараты (Креон, Мезим, Панкреатин и т.д.), а в течение 3 недель – биопрепараты.
  4. Назначение поливитаминов для ребенка.

Полную инструкцию о том, как избавиться от глистов у детей, родителям даст врач. Обычно в самом начале лечения у ребенка может усугубиться его состояние: поднимается температура, появляется понос, наблюдаются болевые ощущения в области живота и неприятный вкус во рту. Но волноваться родителям не следует, так как это может быть проявлением действия препарата и является нормальной реакцией организма. Скорее всего, это свидетельство того, что препарат эффективно воздействует на паразита.

Но родители должны помнить о том, что вывести глистов из организма – это еще не значит полностью их победить. Ведь их микроскопические яйца могли разнестись по всему дому и осесть на мебели, игрушках и других предметах. Поэтому выводить их нужно путем дезинфекции помещения, также необходимо перестирать постельное и нательное белье при очень высокой температуре. Выведение глистов у ребенка означает противоглистные препараты для всех членами семьи.

Народные средства от глистов

При подтверждении наличия глистов у ребенка можно воспользоваться народными средствами. Поклонники таких методов советуют в течение месяца давать малышу утром морковный сок, который способен лечить глисты у детей. Но такой способ подходит только для тех, у кого нет никаких проблем в работе пищеварительной системы, иначе от употребления свежевыжатых соков им нужно отказаться.

Тыквенные семечкиИзбавлять от глистов способны семечки тыквы. Чтобы лечить глисты у ребенка этим способом, нужно каждый день давать ему от 100 до 300 г очищенный семечек в зависимости от возраста и веса больного. Но эффективным этот метод будет только если у ребенка появляются глисты плоских червей.

Тем, кто не знает, как лечить глисты, рекомендуют дать ребенку отвар ромашки. В сутки советуют выпивать около 1 литра такого отвара.

Среди популярных народных методов при наличии глистной инвазии у детей есть применение конопляного масла. Врачи советуют давать его ребенку дважды в день по 1 чайной ложке. Если ребенок отказывается пить его просто так, то можно смочить маслом кусочек хлеба и предложить малышу съесть его.

Профилактика заражения глистами у детей

Откуда берутся глисты? Их можно встретить повсюду: на грязных руках, игрушках, предметах, немытых фруктах, в земле, песке, речной воде и т.д. К чему бы ни прикасался на улице малыш, может оказаться заражено. Но избежать гельминтоза у детей, симптомы которого не всегда могут проявляться, можно. И каждый родитель должен объяснить ребенку, чем опасны глисты, и как обезопасить себя от них.

[bold]К основным профилактическим методам относят:[/bold]

  • качественная гигиена рук, особенно после туалета и перед принятием пищи;
  • употребление в пищу только хорошо вымытых фруктов и овощей;
  • запрет на игры с животными, на шерсти которых могут существовать яйца глистов и от которых можно заразиться во время игры;
  • нельзя брать в рот пальцы, игрушки и другие предметы;
  • гигиена тела и ежедневное купание;
  • достаточная термическая обработка мяса и рыбы;
  • запрет на питье некипяченой воды.

[attention type=green]Тема симптомов и лечения глистов очень распространена и актуальна. Признаки глистов у детей присутствуют не всегда, поэтому важно регулярно проходить медицинский осмотр и делать соскоб и анализ на выявление паразитов. Как определить и вылечить глисты, вам подскажет любой педиатр.[/attention]

Глистная инвазия у детей способна лишать детский организм многих полезных и необходимых ему веществ. И это далеко не все, чем опасны глисты. Поэтому если удалось обнаружить глисты, нужно незамедлительно браться за лечение гельминтов. У детей, чем раньше родители найдут болезнь, тем более благоприятен прогноз. Малыш сможет быстрее вылечиться от недуга и избавить себя от неприятных проявлений гельминтоза.

Анализ на сальмонеллез: особенности и как сдавать

Опасность сальмонеллеза

Сальмонеллез – острая кишечная инфекция, возникающая при попадании в организм сальмонелл. Он занимает лидирующую позицию в списке смертности по кишечным инфекциям.

Salmonella tythimyrium

Главная его опасность и коварство в том, что симптомы заболевания неспецифичны, и поначалу сальмонеллез принимают за пищевое отравление, упуская время лечения. Клетки иммунной системы не способны справиться с возбудителем самостоятельно и вылечиться в домашних условиях практически невозможно.

Болезнь опасна своими осложнениями, среди которых:

  • Обезвоживание.
  • Сепсис.
  • Тифозная форма.
  • Гиповолемический и дистрофический шок.
  • ДВС синдром.

Виды анализов

При подозрении на сальмонеллез, применяют комплексный подход к диагностике и лечению. Для установления точного диагноза, назначают ряд лабораторных методов исследования. Среди них:

  1. Бактериальный посев. Позволяет определить присутствие, количество и скорость роста сальмонелл. Для проведения используется кал, рвотная масса, промывные воды с желудка или кишечника, моча, гной.
  2. Серологический метод. Позволяет выявить антитела. Для исследования берут кровь из вены.
  3. Копрологическое исследование. Позволяет выявить характерные для сальмонеллеза изменения структуры кала.
  4. Анализ венозной крови позволяет обнаружить антитела.
  5. Иммунофлюорисцентный метод.
  6. Иммунохроматография позволяет определить связь между возбудителем и антителами на уровне клеток.
  7. Анализ на дизгруппу.

Каждый метод исследования дает представление о своей сфере, занимает разное время и требует своего биологического материала.

Подготовка к анализам

Для проведения всех процедур пациенту необходимо будет сдать:

  • Кровь из вены.
  • Кал (свежий).
  • Мочу.
  • Рвотные массы (не всегда).

Сдача каждого вида материала имеет свои особенности при подготовке.

Требования к подготовке перед сдачей кала на сальмонеллез такие же, как при любом другом показании:

  1. Не принимать лекарства за 2-3 дня (если принимали, отметьте это отдельно).
  2. Кал должен быть получен естественным путем, т.е. перед сдачей не принимают слабительное.
  3. Подготовить стерильную емкость для материала.
  4. Перед сдачей кала желательно помочиться.

Мазок из кишечника на дизгруппу не требует дополнительных мер по подготовке. Так же, как и ректальный мазок (кроме правил личной гигиены).

Подготовка к сдаче крови также стандартная:

  • Перед забором не есть и не пить крепкие напитки, соки, сладкие воды.
  • Исключить физические нагрузки перед и накануне анализа.
  • Не принимать лекарственные средства за 1-2 дня, а при необходимом приеме – сообщить врачу-лаборанту.
  • Перед сдачей не проходить процедуры, связанные с облучением.

Если мазок на бактериальный посев будут брать из зева, накануне вечером и в день сдачи нежелательно чистить зубы.

Перед сдачей мочи также желательно:

  1. Не принимать лекарства (особенно влияющие на цвет мочи).
  2. Утром провести гигиенические процедуры.
  3. Воздержаться от сдачи во время менструаций.

Механизм проведения анализа

Обычно все анализы берутся утром натощак. Некоторые можно собрать самостоятельно в домашних условиях, некоторые только в лабораториях.

Бактериальный посев кала. Кал собирается дома. При заборе важно, чтобы в кал не попала моча. Для начала материал собирают в какую-либо стерильную емкость. После чего, при помощи ложечки или специальной лопаточки, материал собирается в посуду, которую плотно закрывают и относят в лабораторию. Количество необходимо небольшое – не больше трети емкости. Кал желательно доставить в течение нескольких часов (не более 6). После этого материал наносится лаборантами на чашку Петри в магниевую или селенитовую среду, где при 37 градусах взращивают посев.

Анализа на дизгруппу проводят в лаборатории.

Анализ крови также берут стандартно. Венозная кровь берется утром натощак в лаборатории. После чего ее помещают в пробирку с веществом, способствующим свертыванию. А само место пункции прикрывают ватным диском, придавливая пальцем или сгибая руку в локте. Сначала проводят общий анализ крови, а затем биохимический.

Анализ крови

Исследование серологическим методом проводят способом непрямой гемагглютинации, применяя сальмонеллезных диагностикумов через каждые 5-7 дней, потому что это срок образования антител.

Результаты анализов и их расшифровка

О результатах исследований сообщает лично врач. Он же их объясняет.

Так, при анализах на наличие (отсутствие) антител, полное отсутствие антител не может гарантировать отсутствие возбудителя, для достоверности проводят еще одно. Допустимо наличие в норме титра до < 1:200. Если он выше в несколько раз, это говорит об остром сальмонеллезе или о ранее перенесенном, о хроническом носительстве сальмонелл.

Копрологическое исследование при сальмонеллезе характеризуется увеличением числа непереваренных мышечных волокон, крахмала, клетчатки. В тяжелых случаях может обнаруживать эритроциты и лейкоциты в кале.

При бактериальном посеве кала на разных средах будут наблюдаться колонии S и R форм:

  • Эндосреда – розовые, прозрачные S формы.
  • Среда Плоскирева – плотные неокрашенные колонии.
  • Висмут-сульфатный агар – темно-коричневые, присутствует металлический блеск, среда под колонией черная.